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1.
Pesqui. vet. bras ; 32(1): 43-48, Jan. 2012. ilus
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-614729

ABSTRACT

Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25 por cento) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas.


Four outbreaks of ionophore toxicosis are described in chinchillas from four commercial farms located in three municipalities in the state of Rio Grande do Sul, southern Brazil. Approximately 2,000 chinchillas showed decrease in food intake one week after start ingesting a ration containing 37 ppm of salinomycin. Four hundred and twenty seven chinchillas showed apathy. Of those 277 develop sternal and lateral recumbence, dyspnea and coma followed by death. First deaths occurred eight days after the start on the salinomycin containing ration; clinical course was 2-5 days. Serum chemistry carried out in four chinchillas revealed increased levels of alanine transaminase, aspartate transaminase, alkaline phosphatase, creatinenin kinase, glucose, triglicerids and total cholesterol. Forty five affected chinchillas were necropsied; consistent necropsy findings were marked hepatic lipidosis; additionally twelve pregnant chinchillas had dead decomposing fetuses. Microscopically skeletal muscles had multifocally swollen hypereosinophilic myofibers with loss of cross striations. In those chinchillas that survived longer than a few days, microscopic features in the skeletal muscle included segmental fragmentation of dead fibers (floccular necrosis) and myofiber regeneration. Marked fatty degeneration was observed in the livers of all affected chinchillas. No microscopic changes were observed in other organs. Chemical analysis in the feed consumed by the chinchillas did not detect aflatoxins or pesticides residues; bacterial culture performed in samples of liver and intestinal contents from necropsied chinchillas yielded no significant bacterial growth. Analysis by thin layer chromatography performed in the ration consumed by the chinchillas detected 37 ppm of salinomycin. The suspected ration was fed to 12 chinchillas three of which (25 percent) died with similar lesions to those observed in the natural cases. The diagnosis of salinomycin toxicosis was based in the epidemiology, histology of the lesions, on the detection of significant amounts of salinomycin in the ration used to feed the chinchillas in the four involved farms and on the reproduction of disease by feeding the suspected ration to susceptible chinchillas.


Subject(s)
Animals , Anti-Bacterial Agents/administration & dosage , Anti-Bacterial Agents/adverse effects , Chinchilla/metabolism , Ionophores/administration & dosage , Ionophores/adverse effects , Animal Feed , Food Contamination , Necrosis/veterinary
2.
Pesqui. vet. bras ; 31(12): 1071-1074, dez. 2011. ilus, tab
Article in English | LILACS | ID: lil-611204

ABSTRACT

Four 3-4 month-old chinchillas (Chinchilla lanigera) from a commercial flock of 395 chinchillas, were found dead with evidence of previous diarrhea and prolapsed rectum. A fifth 8 month-old chinchilla died 8 hours after being found recumbent, apathetic, diarrheic and with a prolapsed rectum. Two chinchillas were necropsied and observed gross lesions consisted of extensive hemorrhagic enteritis, mild pulmonary edema and enlarged and yellow liver; this latter finding was particularly prominent in the chinchilla presenting longer clinical course. Histologically there was necrotizing enteritis associated with abundant bacterial rods aggregates in the intestinal surface epithelium and within the lamina propria. In the lungs there were small amounts of pink proteinaceous material (edema) in the interstitium and marked vacuolar hepatocellullar degeneration (lipidosis) in the liver. Anaerobic cultures from the intestinal contents of one of the affected chinchillas yielded Clostridium perfringens. Genotyping of this C. perfringens isolate was achieved by multiplex polymerase chain reaction (mPCR) as C. perfringenstype B due to detection of alpha, beta and epsilon-toxin genes. These findings suggest C. perfringens type B as an important cause of sudden or acute death in chinchillas.


Quatro chinchilas (Chinchilla lanigera) com 3-4 meses de idade, pertencentes a um criadouro comercial com 395 chinchilas, foram encontradas mortas com evidências de diarreia prévia e prolapso de reto. Uma quinta chinchila, de oito meses de idade, foi encontrada em decúbito, apática, com diarreia e prolopaso de reto, e morreu após oito horas. Duas chinchilas foram submetidas à necropsia. As lesões macroscópicas consistiam de extensa enterite hemorrágica, moderado edema pulmonar e fígado pálido e aumentado de volume; este achado foi particularmente proeminente na chinchila que apresentou curso clínico mais longo. Histologicamente foi observado enterite necrosante associada a numerosos agregados bacterianos na superfície epitelial com invasão da lâmina própria. Nos pulmões foi observada pequena quantidade de material proteináceo róseo amorfo (edema) no interstício e marcada degeneração hepatocelular vacuolar (lipidose). Cultura anaeróbica do conteúdo intestinal de uma chinchila afetada revelou crescimento de Clostridium perfringens. A genotipificação de C. perfringensisolado, realizada por reação em cadeia de polymerase multiplex(mPCR), revelou C. perfringenstipo B pela detecção das tóxinas alfa, beta e épisilon. Estes achados sugerem que infecção por C. perfringenstipo B é uma importante causa de morte súbita ou aguda em chinchilas.


Subject(s)
Animals , Chinchilla/microbiology , Enterocolitis, Necrotizing/veterinary , Enterocolitis, Pseudomembranous/diagnosis , Enterocolitis, Pseudomembranous/veterinary , Autopsy/veterinary , Pulmonary Edema/veterinary , Polymerase Chain Reaction/veterinary
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